Quem descobriu a bradicinina?

Um grupo brasileiro. Em 1948-1949, Maurício Rocha e Silva, com Wilson Beraldo e Gastão Rosenfeld, trabalhando no Instituto Biológico de São Paulo, estudava os efeitos do veneno da jararaca (Bothrops jararaca) e observou que ele liberava, a partir de proteínas do plasma, uma substância que contraía lentamente o intestino isolado e derrubava a pressão arterial. Batizaram-na de bradicinina — do grego 'movimento lento', pela contração vagarosa que produzia. É uma das descobertas mais influentes da ciência brasileira, com repercussão direta na farmacologia mundial.

O que a bradicinina tem a ver com o captopril?

Tudo — pela via do veneno de novo. Nos anos 1960, o farmacologista brasileiro Sérgio Ferreira, da escola de Rocha e Silva, mostrou que o veneno da jararaca contém peptídeos que potencializam a bradicinina (os BPFs) — e que eles agem inibindo a enzima que a degrada. Essa enzima revelou-se a mesma que fabrica a angiotensina II, o potente vasoconstritor: a ECA. Inibir a ECA, portanto, atacava a hipertensão por dois lados: menos angiotensina II e mais bradicinina. A partir dos peptídeos da jararaca, pesquisadores da indústria desenharam o captopril, primeiro inibidor da ECA oral — inaugurando uma das classes de anti-hipertensivos mais usadas do mundo.

Por que inibidores da ECA causam tosse — e o que a bradicinina tem a ver?

Porque a ECA é também uma das principais enzimas que degradam a bradicinina. Quando o medicamento inibe a ECA, a bradicinina se acumula — e esse acúmulo, nas vias aéreas, é a explicação aceita para a tosse seca que uma parcela dos usuários de inibidores da ECA desenvolve. O mesmo mecanismo explica o efeito adverso raro e mais sério, o angioedema (inchaço rápido de lábios, língua e garganta). É um exemplo claro de como um efeito colateral é, muitas vezes, só a fisiologia do alvo aparecendo em outro lugar.

Existe doença causada por excesso de bradicinina?

Sim: o angioedema hereditário é o exemplo clássico. Nele, falta (ou funciona mal) uma proteína reguladora chamada inibidor de C1, que normalmente segura a cascata que gera bradicinina. Sem esse freio, crises de produção excessiva causam inchaços profundos e dolorosos — em face, extremidades, abdome e, perigosamente, nas vias aéreas — que não respondem a antialérgicos, porque o mediador não é a histamina. Entre os tratamentos modernos está o icatibanto, um peptídeo sintético que bloqueia o receptor B2 da bradicinina — ou seja, um antagonista direto da molécula descoberta pelos brasileiros.

Explicação·Ciência básica

Bradicinina: a descoberta brasileira que levou ao captopril

Bradicinina é um peptídeo de 9 aminoácidos que dilata vasos e participa da dor e da inflamação. Foi descoberta no Brasil (Rocha e Silva, 1948) — e a pesquisa com o veneno da jararaca abriu o caminho até o captopril.

PorAmanda MatsudaPublicado22 de agosto de 2026Leitura~5 min

Quick answer. Bradicinina é um peptídeo de 9 aminoácidos que dilata vasos, aumenta a permeabilidade capilar e dói — literalmente: é um dos estimuladores diretos das terminações nervosas de dor, central na inflamação. E é também um capítulo de orgulho científico brasileiro: foi descoberta em 1948, no Instituto Biológico de São Paulo, por Maurício Rocha e Silva e colegas, estudando o veneno da jararaca. Duas décadas depois, Sérgio Ferreira, da mesma escola, encontrou no mesmo veneno os peptídeos que potencializam a bradicinina — e essa pista levou a indústria ao captopril, o primeiro inibidor da ECA e fundador de uma das classes de anti-hipertensivos mais usadas do planeta. Esta página explica a molécula e conta a história.

O que a bradicinina faz

A bradicinina é um mediador local e efêmero — mais alarme de incêndio do que hormônio de rotina. Quando um tecido é lesado ou inflamado, enzimas chamadas calicreínas recortam a bradicinina de proteínas precursoras do plasma (os cininogênios), e ela age ali mesmo, via receptor B2, por segundos, antes de ser degradada. Seus três efeitos definidores:

Vasodilatação: relaxa arteríolas e derruba a pressão local (e, em quantidade, a sistêmica).
Permeabilidade: abre espaço entre as células dos capilares, deixando plasma vazar para o tecido — o inchaço da inflamação.
Dor: estimula diretamente as fibras nervosas nociceptivas — a bradicinina é um dos mediadores que fazem inflamação doer.

Calor, rubor, tumor e dor: dos sinais clássicos da inflamação, a bradicinina participa de todos. É o irmão "agudo e local" de sistemas de pressão mais conhecidos, como o da angiotensina — com quem, como veremos, divide uma enzima decisiva.

1948, Instituto Biológico: a descoberta

No fim dos anos 1940, Maurício Rocha e Silva, com Wilson Beraldo e Gastão Rosenfeld, estudava no Instituto Biológico de São Paulo por que o veneno da jararaca (Bothrops jararaca) causa choque circulatório. A observação decisiva: o veneno, em contato com o plasma, liberava uma substância nova — que contraía o intestino isolado de cobaia com uma lentidão característica e derrubava a pressão arterial.

A lentidão batizou a molécula: bradicinina, do grego bradys (lento) + kinein (mover). Publicada em 1949, a descoberta abriu um campo inteiro — o sistema calicreína-cinina — e se tornou uma das contribuições brasileiras mais citadas da fisiologia mundial. O detalhe filosófico bonito: o veneno não contém bradicinina; ele força o plasma da vítima a fabricá-la — a arma é do predador, a munição é sua.

Da jararaca ao captopril: a segunda descoberta brasileira

Nos anos 1960, Sérgio Ferreira — aluno da escola de Rocha e Silva — voltou ao mesmo veneno com outra pergunta: por que os efeitos da bradicinina ficavam mais fortes e mais longos na presença do veneno? Ele isolou a resposta: peptídeos do veneno que potencializam a bradicinina, os BPFs (fatores potenciadores de bradicinina), que agem inibindo a enzima que a degrada.

Aí entra a coincidência que virou farmacologia: essa enzima degradadora é a mesma que fabrica a angiotensina II, o grande vasoconstritor do corpo — a ECA (enzima conversora de angiotensina). Uma enzima, dois papéis opostos na pressão arterial: destrói o vasodilatador (bradicinina) e cria o vasoconstritor (angiotensina II). Inibi-la ataca a hipertensão pelos dois lados ao mesmo tempo.

Com os peptídeos da jararaca como molde, pesquisadores da indústria americana desenharam primeiro um peptídeo injetável e depois uma molécula pequena, estável por via oral: o captopril, aprovado no início dos anos 1980 — o primeiro inibidor da ECA, tronco de uma classe (enalapril, lisinopril, ramipril...) que trata hipertensão e insuficiência cardíaca até hoje. A linhagem é direta: descoberta brasileira (1948) → mecanismo brasileiro (anos 1960) → fármaco global. Essa lógica — veneno como biblioteca de moléculas — rendeu outros medicamentos, e é o tema do hub Venenos que viraram remédio.

A bradicinina na medicina de hoje

O peptídeo segue aparecendo na clínica — geralmente pelos excessos:

Tosse dos inibidores da ECA: inibida a ECA, a bradicinina acumula; nas vias aéreas, esse acúmulo é a explicação aceita para a tosse seca de uma parcela dos usuários — e para o raro angioedema por inibidor da ECA.
Angioedema hereditário: sem o freio do inibidor de C1, a cascata gera bradicinina em excesso e produz crises de inchaço profundo que não respondem a antialérgicos (o mediador não é histamina). Um dos tratamentos modernos é o icatibanto, antagonista do receptor B2 — um bloqueador direto da molécula de Rocha e Silva. Veja Icatibanto: o antagonista da bradicinina no angioedema.

O que esta página é (e não é)

Esta é a explicação educacional de o que é a bradicinina — o peptídeo da vasodilatação, do inchaço e da dor — e da história brasileira que ligou a jararaca ao captopril. Ela não substitui avaliação médica, não orienta troca ou suspensão de anti-hipertensivos (tosse com inibidor da ECA é assunto para quem prescreveu) e não trata do manejo de angioedema, que é emergência médica quando envolve as vias aéreas.

Para aprofundar

A biblioteca dos venenos — Venenos que viraram remédio: peptídeos
O antagonista da bradicinina — Icatibanto no angioedema hereditário
Peptídeos e coração — Peptídeos e saúde cardiovascular
Existe peptídeo cardioprotetor? — Peptídeo cardioprotetor: o que existe
A base de tudo — O que é um peptídeo?

Perguntas frequentes

O que é a bradicinina?: Bradicinina é um peptídeo de 9 aminoácidos que funciona como mediador local: dilata vasos sanguíneos (baixando a pressão), aumenta a permeabilidade dos capilares (deixando plasma sair para os tecidos, o que gera inchaço) e estimula diretamente as terminações nervosas de dor. Ela não fica circulando pronta: é recortada de precursores chamados cininogênios, pela ação de enzimas chamadas calicreínas, no momento e no lugar em que é necessária — tipicamente em lesões e inflamação — e é degradada em segundos.
Quem descobriu a bradicinina?: Um grupo brasileiro. Em 1948-1949, Maurício Rocha e Silva, com Wilson Beraldo e Gastão Rosenfeld, trabalhando no Instituto Biológico de São Paulo, estudava os efeitos do veneno da jararaca (Bothrops jararaca) e observou que ele liberava, a partir de proteínas do plasma, uma substância que contraía lentamente o intestino isolado e derrubava a pressão arterial. Batizaram-na de bradicinina — do grego 'movimento lento', pela contração vagarosa que produzia. É uma das descobertas mais influentes da ciência brasileira, com repercussão direta na farmacologia mundial.
O que a bradicinina tem a ver com o captopril?: Tudo — pela via do veneno de novo. Nos anos 1960, o farmacologista brasileiro Sérgio Ferreira, da escola de Rocha e Silva, mostrou que o veneno da jararaca contém peptídeos que potencializam a bradicinina (os BPFs) — e que eles agem inibindo a enzima que a degrada. Essa enzima revelou-se a mesma que fabrica a angiotensina II, o potente vasoconstritor: a ECA. Inibir a ECA, portanto, atacava a hipertensão por dois lados: menos angiotensina II e mais bradicinina. A partir dos peptídeos da jararaca, pesquisadores da indústria desenharam o captopril, primeiro inibidor da ECA oral — inaugurando uma das classes de anti-hipertensivos mais usadas do mundo.
Por que inibidores da ECA causam tosse — e o que a bradicinina tem a ver?: Porque a ECA é também uma das principais enzimas que degradam a bradicinina. Quando o medicamento inibe a ECA, a bradicinina se acumula — e esse acúmulo, nas vias aéreas, é a explicação aceita para a tosse seca que uma parcela dos usuários de inibidores da ECA desenvolve. O mesmo mecanismo explica o efeito adverso raro e mais sério, o angioedema (inchaço rápido de lábios, língua e garganta). É um exemplo claro de como um efeito colateral é, muitas vezes, só a fisiologia do alvo aparecendo em outro lugar.
Existe doença causada por excesso de bradicinina?: Sim: o angioedema hereditário é o exemplo clássico. Nele, falta (ou funciona mal) uma proteína reguladora chamada inibidor de C1, que normalmente segura a cascata que gera bradicinina. Sem esse freio, crises de produção excessiva causam inchaços profundos e dolorosos — em face, extremidades, abdome e, perigosamente, nas vias aéreas — que não respondem a antialérgicos, porque o mediador não é a histamina. Entre os tratamentos modernos está o icatibanto, um peptídeo sintético que bloqueia o receptor B2 da bradicinina — ou seja, um antagonista direto da molécula descoberta pelos brasileiros.

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